NR 主要由于其與煙酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD + ) 的關系而受到關注。在生物化學教科書中，NAD +被譽為所有細胞類型的重要輔助因子，因為它能夠通過糖酵解和還原型 NADH 的三羧酸循環轉移電子來供應線粒體電子傳遞鏈。這促進了線粒體中的氧化磷酸化過程，從而將二磷酸腺苷 (ADP) 轉化為三磷酸腺苷 (ATP)。NAD +的另一個方面是它在多種酶促過程中作為共底物的作用。特別是，兩個蛋白質家族，即去乙?；负?ADP-核糖基轉移酶，使用 NAD +作為共底物，其中 NAD +在利用 ADP-核糖基 (ADPR) 部分并釋放煙酰胺 (NAM) 的過程中被消耗。

在細胞水平上，NR 攝取由平衡核苷轉運蛋白家族介導。一旦進入細胞，NR 就會被 NR 激酶（NRK1 和 NRK2）磷酸化，成為 NMN ，或者被嘌呤核苷磷酸化酶去核糖基化，成為 NAM。無論哪種情況，轉化原則上都允許進入挽救途徑，從而產生 NAD +。然而，NAM 并入 NAD +池是高度組織依賴性的，并且很少有組織經常暴露于大量 NR，因為大多數口服 NR 在小腸中通過 CD157 轉化為 NAM，然后再轉化為 NAM。 NA 與腸道微生物群的相互作用。NAD +前體的肝臟攝取，至少在大劑量口服的情況下，主要以 NA 的形式存在，因為在 NA 磷酸核糖基轉移酶敲除小鼠中，口服強飼 NAM 和 NR 對增加肝臟 NAD +水平的作用要小得多。這些發現得到了研究的支持，這些研究表明口服標記的 NAM 和 NR 會導致來自門靜脈和肝臟的血清和全血中產生大量標記的 NA 和其他脫酰胺代謝物。這些研究進一步證明了微生物群的重要性，因為在無菌和抗生素治療的小鼠中，肝臟中標記的 NAD 和其他 NAD 相關代謝物的增加嚴重減弱或不存在。因此，口服 NR 產生的主要循環 NAD +前體是 NA 和 NAM，少量口服 NR 以其天然形式進入血液，在全血中迅速轉化為 NAM（半衰期 ~ 3 min），因此血液中NR的濃度很低。

口服 NR 補充劑已多次被證明可以增加全血中的 NAD +及其一系列相關代謝物，偶爾也會增加 PBMC 中的 NAD + 和一系列相關代謝物。

文章來源：Damgaard MV, Treebak JT. What is really known about the effects of nicotinamide riboside supplementation in humans. Sci Adv. 2023 Jul 21;9(29):eadi4862. doi: 10.1126/sciadv.adi4862. Epub 2023 Jul 21. PMID: 37478182; PMCID: PMC10361580.

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